تأثیر لوزارتان (مهارگر گیرنده at۱) بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن و عملکرد کلیه پس از ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی

زمینه و هدف: فعال شدن گیرنده at1 (گیرنده نوع-1 آنژیوتانسین-ii)، نقش مهمی در پاتوژنز آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه دارد. در مطالعه حاضر، تأثیر لوزارتان بر میزان رادیکال های آزاد نیتروژن (rns) و عملکرد کلیه در آسیب های ایسکمی- خون رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی بررسی شد. روش بررسی: 18 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به سه گروه شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان های کلیه، به مدت 60 دقیقه انجام شد. لوزارتان (10 میلی گرم بر کیلوگرم) یک ساعت قبل ایسکمی، همچنین 24، 48 و       72 ساعت بعد ایسکمی، به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. نمونه های خونی برای سنجش کراتینین، قبل و 72 ساعت بعد ایسکمی، جمع آوری شدند. در نهایت، غلظتnox  و تغییرات آسیب شناختی بافت کلیه، 72 ساعت بعد ایسکمی ارزیابی شد. یافته ها: میانگین غلظت کراتینین خون حیوانات گروه شاهد و کنترل ایسکمی در شروع آزمایش به ترتیب برابر با 21/0±37/0 و 14/0±27/0 میلی گرم بر دسی لیتر بود. القای ایسکمی، غلظت کراتینین را به طور معنی داری (26/2±75/2 میلی گرم بر دسی لیتر) در گروه کنترل ایسکمی افزایش داد (020/0=p). غلظت nox در گروه کنترل ایسکمی (93/5±49/29 نانومول بر میلی گرم پروتئین) در مقایسه با گروه شاهد (23/0±00/1 نانومول بر میلی گرم پروتئین)،        بـه طـور معنی داری افـزایش یـافـت (001/0>p). لـوزارتـان میـزان کـراتیـنیـن (52/0±68/0          میلی گرم بر دسی لیتر) را در گروه ایسکمی درمان به طور معنی داری (044/0=p) کاهش داد، و باعث کاهش قابل ملاحظه ای در سطح nox کلیه در حیوانات ایسکمی درمان شده به همراه تغییرات آسیب شناختی شد (53%). نتیجه گیری: استفاده از لوزارتان می تواند با کاهش rns، از آسیب های ایسکمی - خون رسانی مجدد کلیه، به طور مؤثری جلوگیری و باعث بهبود عمکرد کلیه ایسکمی گردد.